細菌大量存在于許多動物的腸道中，然而科學家對宿主如何在這些細菌面前保持其組織的完好性卻一直缺乏相關的了解。瑞士科學家在zui近一期的《基因與發育》雜志中指出，在受外來細菌激發后，黑腹果蠅（Drosophila melanogaster）腸道上皮細胞的修復需要一種氧化裂解以及多條信號通道來完成。
由NADPH雙氧化酶（Duox）調控的一種氧化裂解是黑腹果蠅腸道的免疫響應的一部分。這會使腸道壁受損，從而要求上皮細胞通過腸內干細胞（ISCs）的增殖來修復。瑞士洛桑市健康研究所的Nicolas Buchon和同事發現，在響應非共生細菌Ecc15的激發時，抗氧化劑能夠減少黑腹果蠅的腸內干細胞增殖。而抑制Duox同樣能夠在Ecc15存在的前提下減少腸內干細胞的增殖，這意味著氧化裂解在腸道組織增殖性修復的開始過程中扮演了一個重要角色。
在被Ecc15激發的黑腹果蠅中，一部分轉錄的JAK—STAT通道（這將有助于控制干細胞在黑腹果蠅中的增殖），以及JNK通道（這主要涉及了年老黑腹果蠅腸道的組織完好性的調控）使得轉錄水平被上調了。研究人員發現，抑制任意一條通道的信號都能夠在Ecc15存在的情況下防止腸內干細胞的增殖。此外，他們發現，一種被JAK—STAT通道上調的蛋白質——Upd3——在向干細胞發出信號從而引發增殖的過程中扮演了一個重要角色。
盡管Ecc15并沒有殺死野生型果蠅，但那些缺乏增殖性響應的果蠅在激發后的4到8天里相繼死亡。當這些果蠅被一種低劑量的病原體激發后，一種與野生型果蠅類似的增殖性響應被觀察到，但是高劑量則導致了上皮細胞的損傷及死亡，這表明修復通道在某些情況下是不足的。當研究人員將正常修復的果蠅與無外來感染的果蠅——即在它們的腸道中沒有細菌——進行比較后，他們發現，在無外來感染的果蠅中，通過JNK和JAK—STAT通道的信號與細胞增殖都減少了。
因此，似乎組織形態學和腸道對氧化損傷的響應是由對氧化裂解的識別來維持的，并且通過JAK—STAT和JNK通道的信號導致了腸內干細胞的增殖和修復
